人到中年不由己,膜性肾病来找你,今天为大家介绍这个“中老年之友”——膜性肾病。

膜性肾病,是什么肾病?

膜性肾病,顾名思义,就是肾脏里有一层“膜”生病了。

干啥的“膜”?

肾小球的毛细血管壁,像一个夹心饼干,分为3层:

内侧是一层内皮细胞;

外层是一层上皮细胞;

而中间的那层,是一层“膜”,叫做基底膜,这层膜发病了,叫做膜性肾病。

尿蛋白为何能达到4+、20多克?原来是膜性肾病汹汹来临

这层膜有啥用?

基底膜带有负电荷,蛋白质也带负电,同性相斥,基底膜就可以将蛋白质挡在血管内,这也就是我们常说的“电荷屏障”。

但是,当基底膜被坏人——免疫复合物给占领了之后,就会发生免疫炎症反应,基底膜被破坏。这层膜坏了,蛋白质就会漏出来,而且漏得特别多。

普通的肾炎患者,尿蛋白只有零点几克,或1-2克;而膜性肾病患者,尿蛋白达到10克、20克都很常见,1/3的膜性肾病会进展至肾衰竭或尿毒症。

膜性肾病患者多吗?

在多种慢性肾小球肾炎中,膜性肾病“坐二望一”。

人数最多的老大是IgA肾病,谁让人家隔壁的系膜细胞有主动服务意识,主动去吸收IgA免疫复合物呢,那患病自然是快,年纪轻轻就患病了。

咱的这层膜啊,没有主动服务意识,只是来了免疫复合物就接着,患病慢一点,一般直到中年之后才会发病,患病人数也屈居第二。

老二膜性肾病,凭什么觊觎老大之位呢?

营养过剩、环境污染可以加速膜性肾病发生。这些年咱们条件好了,吃喝不愁了,PM2.5也上来了,膜性肾病的发病率自然水涨船高。

在雾霾较大的华北地区,一半以上新发的慢性肾小球肾炎是膜性肾病,其患者数量已经超越了IgA肾病,成功坐上了区域老大。

膜性肾病如何诊断?要做肾穿刺吗?

诊断通常不难,多数膜性肾病患者不需要肾穿刺。近年来出现了一项非常耀眼的新秀检验项目:抗磷脂酶A2受体抗体,抽血检验,可用于诊断膜性肾病。

抗磷脂酶A2受体抗体检验,灵敏度约80%,特异度95%-100%.

也就是说:

如果检验结果是阴性,那么95%-100%的可能性不是膜性肾病。

如果检验结果是阳性,那么80%的可能性是膜性肾病。若患者年龄、体征、尿蛋白都符合,基本上可以诊断了。

当抗体检验结果与患者情况不符时,肾活检可以确诊。不过肾穿刺有创伤性,要谨慎考虑:大量蛋白尿无法缓解,或是出现了急性肾功能进展却原因不明,需要肾穿刺;而尿蛋白可以降下来的患者,或是尿蛋白只是轻中度的患者,没必要行肾穿刺。

膜性肾病的治疗原则

1/3的膜性肾病可自愈,所以只有高风险患者才用激素和免疫抑制剂,低风险患者建议中医药治疗,以及对症(降压、利尿、抗凝、调脂等)支持治疗。

一般认为尿蛋白>8克,或是尿蛋白>4克且伴有肾功能下降,则属于高风险患者,常用激素+免疫抑制剂联合治疗,最常用的组合是甲泼尼龙+环磷酰胺。年轻人尤其是有生育需求的人,用环磷酰胺要慎重,它对男女均有生殖毒性,积累到一定量有可能导致不孕不育。

要注意的是,膜性肾病单用激素无效。

而单用免疫抑制剂是可以的,比如单用环孢素、单用他克莫司。虽然单用它俩复发率高一点,但可用中医药降低复发率,且有1/3的自愈率,实际上复发率也是比较低的。

激素/免疫抑制剂往往会出现较大的毒副作用,也可以使用一种副作用比较小的免疫抑制剂——来氟米特。不过来氟米特药效小一点,需要配合中医药、舒洛地特(一种抗血栓药物,可降低尿蛋白)共同降低膜性肾病的大量蛋白尿。